സ്വന്തം ശരീരത്തിലെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം സ്വന്തം ശരീരത്തിലെ തന്നെ ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങൾ, ടിഷ്യുകൾ, മറ്റ് സാധാരണ ശരീര ഘടകങ്ങൾ എന്നിവയ്ക്കെതിരായി പ്രവർത്തിക്കുന്നതാണ് ഓട്ടോഇമ്മ്യൂണിറ്റി അല്ലെങ്കിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം എന്ന് അറിയപ്പെടുന്നത് . ഇത്തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ഏതൊരു രോഗത്തെയും “സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗം” അല്ലെങ്കിൽ “ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ രോഗം” എന്ന് വിളിക്കുന്നു. സെലിയാക് ഡിസീസ്, പോസ്റ്റ്-ഇൻഫെക്ഷ്യസ് ഐബിഎസ്, ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് ടൈപ്പ് 1, ഹെൻലോക്ക് സ്കോളീൻ പുപുര (എച്ച്എസ്പി) സാർകോയിഡോസിസ്, സിസ്റ്റമിക് ലൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ് (എസ്എൽഇ), ജോഗ്രെൻ സിൻഡ്രോം, ഈസ്നോഫിലിക് ഗ്രാനുലോമാറ്റോസിസ്, ഈസ്നോഫിലിക് ഗ്രാനുലോമാറ്റോസിസ്, ഈസ്നോഫിലിക് ഗ്രാനുലോമാറ്റോസിസ്, പോളിയാംഗിറോസിയോഡോസിസ് , ഗ്രാനുലോമറ്റോസിസ് അഡിസൺസ് രോഗം, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് (ആർഎ), അങ്കിലോസിംഗ് സ്പോണ്ടിലൈറ്റിസ്, പോളിമയോസിറ്റിസ് (പിഎം), ഡെർമറ്റോമിയോസിറ്റിസ് (ഡിഎം), അലോപ്പീസിയ ഏരിയറ്റ , മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ് (എംഎസ്) എന്നിവയാണ് ഉദാഹരണങ്ങൾ. സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ പലപ്പോഴും സ്റ്റിറോയിഡുകൾ ഉപയോഗിച്ചാണ് ചികിത്സിക്കുന്നത്.
മനുഷ്യ പ്രതിരോധ സംവിധാനം അത് വിദേശമെന്ന് തിരിച്ചറിയുന്ന വിഷവസ്തുക്കൾ അല്ലെങ്കിൽ സാംക്രമിക സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ പോലുള്ള വസ്തുക്കളെ തിരിച്ചറിയുകയും നീക്കം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നറിയപ്പെടുന്ന വെളുത്ത രക്താണുക്കളാണ് ഇത് കൂടുതലും നടത്തുന്നത്. ചില ആന്റിജൻ-ഫൈറ്റിങ് ഏജന്റുകൾ ശരീരത്തിൽ തന്നെയുള്ള ആന്റിജനുകളോട് പ്രതികരിക്കും. സ്വന്തം പ്രോട്ടീനുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ആന്റിബോഡികളുടെയോ ടി സെല്ലുകളുടെയോ സാന്നിദ്ധ്യം, സാധാരണ ആരോഗ്യാവസ്ഥയിൽപ്പോലും എല്ലാ വ്യക്തികളിലും ഉണ്ട്. സാധാരണഗതിയിൽ, ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം ടിഷ്യൂകളിൽ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ലിംഫോസൈറ്റുകൾ പക്വത പ്രാപിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് ഇല്ലാതാക്കപ്പെടും. ഇത് എങ്ങനെ സംഭവിക്കുന്നു എന്നത് പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലാകുന്നില്ല. സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ടി കോശങ്ങൾ തൈമസിൽ വെച്ച് നശിക്കുന്നു എന്നതിന് തെളിവുകളുണ്ട്, അതേസമയം ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ബി കോശങ്ങൾ അസ്ഥിമജ്ജയിൽ നിന്ന് പുറത്തുകടന്നതിനുശേഷം പക്വത പ്രാപിക്കുന്നത് തടയുന്നു. സ്വയം പ്രതിപ്രവർത്തനം ടിഷ്യു നാശത്തിലേക്ക് നയിച്ചാൽ അത് ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ രോഗങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു.
ചരിത്രം : പത്തൊൻപതാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ അവസാനം വരെ ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം ടിഷ്യൂകൾക്കെതിരെ പ്രതികരിക്കാൻ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് കഴിയില്ലെന്ന് ആയിരുന്നു വിശ്വസിക്കപ്പെട്ടിരുന്നത്. ഇരുപതാം നൂറ്റാണ്ടിന്റെ തുടക്കത്തിൽ പോൾ എർലിഷ് ഹൊറർ ഓട്ടോടോക്സിക്കസ് എന്ന ആശയം അവതരിപ്പിച്ചു. എർലിഷ് പിന്നീട് ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ ടിഷ്യു ആക്രമണങ്ങളുടെ സാധ്യത തിരിച്ചറിയാൻ ഒരു സിദ്ധാന്തം അവതരിപ്പിച്ചു, എന്നിരുന്നാലും ചില സഹജമായ സംരക്ഷണ സംവിധാനങ്ങൾ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ ശരീരത്തിന് ഹാനികരം ആകുന്നതിൽ നിന്ന് തടയുമെന്ന് അദ്ദേഹം വിശ്വസിച്ചു.
1904-ൽ പാരോക്സിസ്മൽ കോൾഡ് ഹീമോഗ്ലോബിനൂറിയ രോഗികളുടെ സീറത്തിൽ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്ന ഒരു പദാർത്ഥത്തിന്റെ കണ്ടെത്തിയതോടെ ഈ സിദ്ധാന്തം വെല്ലുവിളിക്കപ്പെട്ടു. തുടർന്നുള്ള ദശകങ്ങളിൽ, നിരവധി അവസ്ഥകൾ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെടുന്നതായി തിരിച്ചറിഞ്ഞു. എന്നിരുന്നാലും, എർലിഷിന്റെ പോസ്റ്റുലേറ്റിന്റെ ആധികാരിക നില ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ മനസ്സിലാക്കുന്നതിന് തടസ്സമായി. ഇമ്മ്യൂണോളജി ഒരു ക്ലിനിക്കൽ വിഭാഗം എന്നതിന് പകരം ഒരു ബയോകെമിക്കൽ ആയി മാറി. 1950-കളോടെ ഓട്ടോആൻറിബോഡികളെയും സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളെയും കുറിച്ചുള്ള ആധുനിക ധാരണകൾ പ്രചരിക്കാൻ തുടങ്ങി. ഓട്ടോഇമ്മ്യൂൺ പ്രതികരണങ്ങൾ കശേരുക്കളുടെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന്റെ അവിഭാജ്യ ഘടകമാണെന്ന് അടുത്തിടെ അംഗീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് .
ഉയർന്ന തോതിലുള്ള സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം ആരോഗ്യത്തിന് ഹാനികരം ആണെങ്കിൽ, ചെറിയ തോതിലുള്ള സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം യഥാർത്ഥത്തിൽ ഗുണം ചെയ്യും.കോശങ്ങൾക്ക് നേരെയുള്ള ആക്രമണം രക്തരസതന്ത്രത്തെ ഹോമിയോസ്റ്റാസിസിൽ നിലനിർത്തുന്നതിന് ആവശ്യമായ സൈക്ലിംഗ് ഉപാപചയ പ്രക്രിയകളുടെ അനന്തരഫലമായിരിക്കാം.
രണ്ടാമതായി, പുറത്തുനിന്നുള്ള ആന്റിജനുകളുടെ ലഭ്യത പ്രതികരണത്തെ പരിമിതപ്പെടുത്തുമ്പോൾ (അതായത്, കുറച്ച് രോഗകാരികൾ ഉള്ളപ്പോൾ) അണുബാധയുടെ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ ദ്രുതഗതിയിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം അനുവദിക്കുന്നതിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധത്തിന് ഒരു പങ്കുണ്ട്.
